第八章球菌
脑膜炎奈瑟菌
淋病奈瑟菌
其它医学相关奈瑟菌
预防：
治疗：首选青霉素G，剂量要大，对过敏者可选用红霉素
尽快控制传染源、切断传播途径
提高人群免疫力
对儿童注射流脑荚膜多糖疫苗
标本直接涂片镜检
分离培养和鉴定
生化反应和玻片凝集试验鉴定
标本：脑脊液、血液或刺破出血斑取出的渗出物
中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌，可做出初步诊断
以体液免疫为主，显性、隐性感染和疫苗接种后两周，血清中群特异多糖抗体IgG、IgM和IgA水平升高
6个月婴儿可通过母体获得抗体，产生自然被动免疫
飞沫传播方式，流行性脑脊髓膜炎（流脑），人类是其唯一宿主。3种临床类型：普通型、暴发型和慢性败血症型
荚膜：抗吞噬，能增强细菌的侵袭力
菌毛：可黏附至咽部黏膜上皮细胞的表面，利于进一步侵入
IgA1蛋白酶：破坏IgA1，帮助细菌黏附于细胞黏膜
脂寡糖（LOS）：主要致病物质，其作用与LPS相似
革兰染色
生物学性状
致病物质
所致疾病
免疫性
微生物学检查方法
防治原则
预防：避免性传播
治疗：可选用青霉素、新青霉素及博来霉素等药物，需做药敏实验
标本直接涂片镜检
分离培养和鉴定
生化反应和直接免疫荧光试验鉴定
标本：泌尿生殖道脓性分泌物或子宫颈口表面分泌物
中性粒细胞内有革兰阴性双球菌，有诊断价值
无天然免疫；
以体液免疫为主
免疫不持久，再感染和慢性患者较普遍存在
淋病，主要通过性接触传播
淋球菌性结膜炎：母婴传播(双眼滴入氯霉素链霉素合剂预防)
菌毛：黏附至人类尿道黏膜上，不易被尿液冲掉；抗吞噬作用明显，被吞噬后仍可在吞噬细胞内寄生
外膜蛋白：三种外膜蛋白作用不同，能增强细菌的侵袭力
脂寡糖（LOS）：主要致病物质，其作用与LPS相似
IgA1蛋白酶：破坏IgA1，帮助细菌黏附于细胞黏膜
革兰染色
生物学性状
致病物质
所致疾病
免疫性
微生物学检查方法
防治原则
干燥奈瑟菌、金黄奈瑟菌、浅黄奈瑟菌、黏膜奈瑟菌、乳糖发酵奈瑟菌、灰色奈瑟菌
生物学性状
致病物质
所致疾病
耐药性
防治原则
分类:粪肠球菌、屎肠球菌（主要致病菌）、坚韧肠球菌
形态与染色:革兰染色阳性（G+），菌体呈圆形或椭圆形，无芽胞，无鞭毛
培养特性:营养要求较高(含血液、血清等)，兼性厌O2,灰白色、不透明、表面光滑、直径0.5~1mm大小的圆形菌落,部分菌株可形成α或β溶血环
碳水化合物黏附素：通过表面的黏附素吸附至肠道、尿路上皮细胞及心脏细胞
聚合物因子：一种表面蛋白，能聚集供体与受体菌，以利质粒转移
细胞溶素：质粒编码产生，可加重感染的严重程度
多形核白细胞趋化因子：多形核白细胞趋化因子
尿路感染：为粪肠球菌所致感染中最为常见的，医院感染
腹腔、盆腔感染：肠球菌感染居第2位
败血症：肠球菌感染居第3位
心内膜炎：约5%~20%的心内膜炎由肠球菌引起
对青霉素耐药机制：青霉素的亲和力减低，可导致耐药
对氨基糖苷类的耐药性：细胞壁渗透障碍及质粒介导的氨基糖苷类钝化酶可导致中度及高度耐药
对万古霉素的耐药性：带有含抗万古霉素基因的转座子（VanA）或染色体携带耐药基因
分类
A群链球菌
肺炎链球菌
其它医学相关链球菌
生化反应：对一些不具有群特异性的链球菌（如肺炎链球菌和草绿色链球菌等）分类
根据对氧的需要：分为需氧、兼性厌氧和厌氧链球菌，前两类对人有致病性
细胞壁抗原（C多糖抗原）：采用血清学方法可分成A~H、K~V20群。对人致病的链球菌菌株，90%左右属A群
表面蛋白抗原：根据M抗原不同，A群约分个型，B群分4个型，C群分13个型
甲型溶血性链球菌：菌落周围有l~2mm宽的草绿色溶血环，称甲型溶血或α溶血，又称草绿色链球菌，多为机会致病菌。
乙型溶血性链球菌：菌落周围形成一个2~4mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环，称乙型溶血或β溶血，亦称溶血性链球菌，致病力强，常引起人类和动物的多种疾病。
丙型链球菌：不产生溶血素，菌落周围无溶血环，亦称不溶血性链球菌。一般不致病，常存在于乳 类和粪便中
按溶血现象
按抗原结构
按生化反应
常见链球菌
预防：通过飞沫传播，注意卫生，控制感染
治疗：首选青霉素G
标本直接涂片镜检
分离培养和鉴定
PYR试验
血清学试验：抗O试验-风湿热的辅助诊断
感染后机体可获得对同型链球菌的特异性免疫力。因各型之间无交叉免疫力，故常可反复感染
患过猩红热后可产生同型的致热外毒素抗体，能建立牢固的同型抗毒素免疫
化脓性感染：
超敏反应性疾病：风湿热和急性肾小球肾炎等
毒素性疾病：猩红热、链球菌毒素休克综合征
皮肤和皮下组织感染：有淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝织炎、痈、脓疱疮等
其他系统感染：有扁桃体炎、咽炎、咽峡炎、鼻窦炎、产褥感染、中耳炎、乳突炎等
胞壁成分：
外毒素类
侵袭性酶
黏附素：脂磷壁酸(LTA)、F蛋白，与M蛋白共同构成菌毛样结构
M蛋白：A群胞壁中的表面蛋白组分。抵抗吞噬；为异嗜性抗原，与某些超敏反应性疾病有关
肽聚糖：致热，溶解血小板，提高血管通透性，诱发实验性关节炎
链球菌溶素O(SLO)：对O2敏感，有抗原性，临床可测定“O”抗体效价，辅助诊断风湿热
链球菌溶素S(SLS):对O2稳定，无抗原性，β溶血环是由SLS所致
致热外毒素：又称红疹毒素或猩红热毒素，是人类猩红热的主要毒性物质，具有超抗原作用
链球菌溶素：溶解红细胞，破坏白细胞和血小板，根据对O2的稳定性，分为两种：
透明质酸酶：能分解细胞间质的透明质酸，使病菌易在组织中扩散
链激酶（SK）：溶纤维蛋白酶，可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于病菌在组织中扩散
链道酶（SD）：DNA酶，能降解脓液中具有高度黏稠性的DNA，使脓液稀薄，促进病菌扩散
革兰染色
生物学性状
致病物质
所致疾病
免疫性
微生物检查方法
防治原则
预防：多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗
治疗：首选青霉素G，需做药敏试验，耐药者选用万古霉素等敏感药物
标本直接涂片镜检
分离培养和鉴定
与甲型溶血性链球菌(阴性)鉴别
胆汁溶菌试验
Optochin敏感试验
荚膜肿胀试验
动物毒力试验
肺炎链球菌感染后，可建立较牢固的型特异性免疫
免疫机制主要是产生荚膜多糖型特异抗体
人类细菌性大叶性肺炎
支气管炎
脑膜炎及一系列继发感染
荚膜：抗吞噬，主要侵袭力
肺炎链球菌溶素O：与胞膜胆固醇结合，溶解红细胞
脂磷壁酸(LTA)：重要的粘附作用
神经氨酸酶：新分离菌株出现，与定植、繁殖和扩散有关
荚膜染色
生物学性状
致病物质
所致疾病
免疫性
微生物学检查法
防治原则
口腔正常菌群：细菌性心内膜炎
变异链球菌：牙菌斑、龋齿
B群链球菌:新生儿败血症，脑膜炎，肺炎等
D群链球菌:条件致病菌，尿路感染,腹膜炎，败血症，心内膜炎
甲型溶血链球菌(草绿色链球菌):
分类(种类多，大部分是不会致人疾病的腐物寄生菌及属于人体正常菌属的表皮葡萄球菌)
金黄色葡萄球菌(对人类致病)
凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)
按色素及生化反应不同：分3种—金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌
按血浆凝固酶分类：2类—阴性、阳性
按DNA相关性：分40个种24个亚种
预防：注意个人卫生、消毒隔离和防止医源性感染
治疗：根据药物敏感试验结果选用敏感抗菌素
反复发作的顽固性疖疮，宜采用自身菌苗或类毒素进行人工免疫
标本直接涂片镜检
分离培养和鉴定
药敏实验
葡萄球菌肠毒素检查
人类对葡萄球菌有一定的天然免疫力
感染后建立的特异性免疫力不强，故可反复感染
化脓性感染：以脓肿形成为主的各种化脓性炎症，有三种形式
毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病
皮肤化脓性感染：如毛囊炎、疖、痈、伤口化脓及脓肿等
各种器官的化脓性感染：如气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、骨髓炎等
全身感染：败血症、脓毒血症等
食物中毒：毒菌株污染食物，繁殖产毒，食后1-6h发生急性胃肠炎，1-2d恢复
烫伤样皮肤综合征：产表皮剥脱毒素菌株感染，多见于婴幼儿和免疫力低下的成人
毒性休克综合征（TSS）：产TSST-1毒素菌株感染，高热，低血压，皮疹，休克等
革兰染色
生物学症状
致病物质
所致疾病
免疫性
微生物学检查法
防治原则
泌尿系统感染：为年轻妇女急性膀胱炎的主要致病菌，仅次于大肠埃希菌
细菌性心内膜炎：?主要为心瓣膜修复术感染表皮葡萄球菌
败血症：仅次于大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌，常见的是溶血葡萄球菌和人葡萄球菌
术后及植入医用器械引起的感染(医院内耐甲氧西林的表皮葡萄球菌感染已成为瓣膜修复术或胸外科手术中的严重问题)
细菌胞壁外黏质
溶血素（β溶血素、δ溶血素）
腐生葡萄球菌能选择性的吸附在尿道上皮细胞，易于定植及引起感染
革兰阳性菌，不产生血浆凝固酶、α溶血素等毒性物质
最常见的CNS是表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌，溶血和头葡萄球菌等
条件致病菌，常引起院内感染
生物学性状
致病物质
所致疾病
葡萄菌属
链球菌属
肠球菌属
奈瑟菌属
第九章肠杆菌科变形杆菌属(Proteus）
肠杆菌属
沙雷菌属
枸橼酸杆菌属
摩根菌属
典型的条件致病菌，医院获得性感染最常见的病原菌之一
模拟图
生物学性状
致病物质
所致疾病(定植到小肠才能引发疾病)
免疫力
微生物学检查方法
防治原则
肠热症:伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌—人致病、肖氏沙门菌、希氏沙门菌
胃肠炎:鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌—人畜致病等
败血症:鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等
伤寒和副伤寒病后可产生牢固的免疫力，细胞免疫为主（胞内寄生菌）
抗体有辅助杀菌作用
胃肠炎恢复与局部分泌型抗体产生有关
肥达试验
一般性:消化道饮食卫生
特异性:死菌苗、活疫苗（Ty21a株）—伤寒Vi荚膜多糖疫苗
模拟图
生物学性状
致病物质
所致疾病
免疫力
微生物学检查方法
防治原则
侵袭力(菌毛黏附作用（质粒编码）)
内毒素
外毒素(志贺氏菌A群Ⅰ、Ⅱ型产生，也称志贺毒素，阻止蛋白质合成，细胞损伤)
志贺菌感染几乎只局限于肠道，一般不入侵血液
细菌性痢疾,人是唯一宿主,传染源是患者或带菌者，粪口途径，致病性强，摄入10-个即可发病—里急后重，溶血性尿毒综合征
急性中毒性痢疾(多见于小儿)DIC/多器官衰竭、脑水肿
不长久，不牢固（型别多、局部感染）
gA作用
人类和动物肠道中的正常菌群,以大肠埃希菌最为重要，出生后数小时就进入肠道，并终生伴随，少数特殊菌株能致病，称致病性大肠埃希菌
革兰染色
生物学性状
致病物质
致病性和免疫性
微生物学检查方法
防治原则
志贺毒素Ⅰ和Ⅱ
耐热肠毒素a和b
不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ
溶血素A
定植因子抗原CFA/Ⅰ、CFA/Ⅱ、CFA/Ⅲ
集聚黏附菌毛AAF/Ⅰ、AAF/Ⅲ
束形成菌毛Bfp
紧密黏附素
P菌毛
Ⅰ型菌毛
黏附素（adhesin）
外毒素
其他(内毒素、荚膜、载铁蛋白、Ⅲ型分泌系统)
肠产毒型大肠埃希菌（enterotoxigenicE.coli,ETEC）
肠侵袭型大肠埃希菌（enteroinvasiveE.coli，EIEC）
肠致病型大肠埃希菌（enteropathogenicE.coli,EPEC）
肠出血型大肠埃希菌（enterohemorrhagicE.coli,EHEC）
肠集聚型大肠埃希菌（enteroaggregativeE.coli,EAEC）
败血症
新生儿脑膜炎
泌尿道感染
肠道外感染
肠道内感染（外源性感染）-胃肠炎
肠外感染（涂片染色镜检、分离培养）
肠内感染(大便标本—鉴别培养基—生化反应—致病物质测定血清学鉴定)
卫生细菌学检查—细菌总数（样品被细菌污染的指标）大肠菌群数（样品被粪便污染的指标）
无特别方法，在研制菌毛疫苗，有一定效果
治疗用抗生素，注意耐药性的产生
种类多，有44个菌属，个以上的菌种,多数是肠道的正常菌群,少数为致病菌，是胃肠传染病的最重要病原菌
肠杆科细菌共同生物学特性
形态结构:G-杆菌，无芽胞，多数有鞭毛(除痢疾杆菌)、菌毛，少数有荚膜
培养特征:营养要求低，普通培养基，湿润、光滑、灰白色菌落常用选择鉴别培养基
生化反应(活泼):乳糖发酵实验初步用于鉴定致病性(致病菌不发酵乳糖)
抗原结构(复杂):
抵抗力:一般60℃30分钟杀死，但在自然界生存力强，胆盐与煌绿能抑制大肠埃希菌生长
变异(容易)
概论
埃希菌属
志贺菌属
沙门菌属
克雷伯菌属
其他菌属
第十章弧菌属模拟图
生物学性状
致病物质
所致疾病
免疫力
微生物学检查方法
防治原则
海水中可存货47天
不耐热，不耐酸
嗜盐，无盐则不生长，存在于鱼类、贝壳类等海产品中
在TCBS平板上可形成蓝绿色S型菌落
在我萋琼脂平板上可产生β溶血，称为神奈川现象（Kanagawaphenomenon,KP）——致病菌株
G-，弧状、棒状、卵圆状等多形性，端鞭毛和侧鞭毛，无芽孢，基因组包括两个环状染色体
培养特征
抵抗力
耐热直接溶血素（thermostabledirecthemolysin，TDH）：存在于88%～96%的临床标本中，具有直接溶血毒性和肠毒素活性，通过增加肠黏膜细胞内的钙含量诱导细胞分泌氯离子而引发腹泻
耐热相关溶血素（thermostablerelatedhemolysin，TRH）：临床分离的KP-副溶血性弧菌可产生TRH，与TDH具有类似生物学活性
侵袭力：Ⅲ型分泌系统（T3SS）、毒力岛、鞭毛、荚膜、生物膜、外膜蛋白等
毒素：
经口感染引发食物中毒：烹饪不当的污染本菌的海产品（包括螃蟹、虾、贝类、牡蛎和蛤类等）、盐腌制品；因食物容器或砧板生熟不分污染本菌后均可经口引发感染，呈急性胃肠炎表现，是造成我国沿海地区微生物性食物中毒的首要因素
经伤口感染可引发蜂窝织炎
严重感染或伴有肝病、糖尿病或酒精中毒者的病例，细菌可扩散至血液引发败血症
病后免疫力不强，可重复感染
加强海产品市场和食品加工过程的卫生监督管理
目前尚无有效疫苗可以预防
感染者病程较短，以对症治疗为主，严重病例需补充水电解质。必要时可选用强力霉素、米诺环素、第三代头孢菌素等抗菌药物进行治疗
革兰染色
生物学性状
致病物质
所致疾病—霍乱
免疫性
微生物学检查法
防治原则
毒素共调解菌毛A（TcpA）：介导细菌黏附和定植于小肠黏膜上皮细胞表面
HapA：有助于细菌穿透至小肠黏膜层
趋化蛋白（chemotaxisprotein）：cep编码的黏附性因子
鞭毛：有助于细菌穿过黏液层而接近肠壁上皮细胞
形成生物膜
霍乱毒素（choleratoxin）：目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素，由一个A亚单位和5个相同的B亚单位构成，A亚单位由A1和A2两条肽链组成
与定植有关的因素
其它致病物质：副霍乱肠毒素、紧密连接毒素、神经氨酸酶、溶血毒素、空泡毒素、RTX毒素等
O群存在多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇
个人因素：胃酸、饮食卫生习惯
其他因素：自然因素和社会因素
传染源：患者和带菌者；传播途径：粪-口途径
易感人群：O1群儿童更易感；O群感染的70%为成人
影响流行的因素：
感染后可刺激机体产生牢固免疫力，可维持3年以上。稻叶型与小川型之间有交叉免疫保护
患病后，可出现保护性抗毒素抗体及抗菌抗体，包括肠黏膜表面的sIgA和血清中的IgM和IgG，主要是sIgA发挥作用
O群的保护性免疫以针对脂多糖和荚膜多糖的抗菌免疫为主，抗毒素免疫为辅。O1群获得的免疫不能交叉保护O群感染
控制传染源：隔离治疗患者。及时补充水和电解质，预防低血容量性休克和酸中毒是治疗霍乱的关键；可选用的抗菌药物包括：多西环素、红霉素、环丙沙星等。有耐药菌
切断传播途径：改善社区环境，加强食品和水源管理及粪便处理；培养良好个人卫生习惯
保护易感人群：接种疫苗，包括减毒活疫苗CVDHgR、重组霍乱毒素B亚单位-全菌疫苗、灭活霍乱弧菌全菌疫苗
霍乱弧菌(甲型传染病)
副溶血性弧菌
第十二章厌氧性细菌包括G+和G－的球菌和杆菌。在人体正常菌群中，厌氧菌占有绝对优势。存在于肠道、皮肤、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。在某些情况下，可作为机会致病菌导致内源性感染
梭菌属
破伤风梭菌——破伤风
产气荚膜梭菌——气性坏疽、食物中毒、坏死性肠炎
肉毒梭菌——食源性肉毒中毒和婴儿肉毒中毒
艰难梭菌——艰难梭菌感染(CDI)（携带者、医源性腹泻、假膜性结肠炎）
分布：土壤，人和动物肠道及粪便中
种类：多；个种和亚种；多数为腐生菌，仅少数为病原菌
形成芽胞：抵抗力强；芽胞侵入机体后，在适宜条件下发芽形成繁殖体，可产生神经毒素、肠毒素、α毒素或细胞毒素等外毒素；是初步鉴别梭菌属中不同种病原菌的重要方法
其它特殊结构：绝大多数细菌均有周鞭毛，无荚膜，仅产气荚膜梭菌等极少数细菌例外
定义:一群厌氧、革兰染色阳性、能形成芽胞的大杆菌，芽胞直径比菌体宽，使菌体膨大呈梭形，故此得名
特点
革兰染色
外科清创手术：切除坏死组织，必要时截肢
抗生素治疗：大剂量的青霉素
多价抗毒素治疗
高压氧舱法
无疫苗用于预防
直接涂片镜检：极有价值的快速诊断法。从深部创口取材涂片，革兰染色，镜检见有革兰阳性大杆菌、白细胞数量甚少且形态不典型、伴有其他杂菌等三个特点即可报告初步结果
分离培养与动物试验
气性坏疽（gasgangrene）：60%~80%的病例由A型引起。潜伏期短，8~48小时。气肿；局部水肿；组织坏死，伴有恶臭。组织胀痛剧烈，水气夹杂，触摸有捻发音。引起毒血症、休克。病情进展和恶化快，死亡率40~%
食物中毒：主要因为食入大量产肠毒素的A型细菌污染的食物（主要为肉类食品）引起，较多见。潜伏期短约10小时，临床表现为腹痛、腹胀和水样腹泻；无发热、恶心和呕吐。1~2天后自愈
坏死性肠炎：由C型菌污染食物引起，累及空肠。临床表现为急性腹痛、呕吐、血样腹泻，肠壁溃疡、甚至穿孔导致腹膜炎和休克
依据产气荚膜梭菌的4种主要毒素（α、β、ε、ι）产生情况，可将其分为A、B、C、D和E五个血清型。对人致病的主要为A型，C型是坏死性肠炎的病原菌
致病物质多，主要毒素为
α毒素：又称磷酯酶C,毒性最强、最重要的毒素；各型菌均能产生，以A型产量最大；溶解红细胞、白细胞、血小板和内皮细胞
β毒素：C型菌株产生，与肠道黏膜损伤、坏死，进展为坏死性肠炎有关
ε毒素：B型和D型菌株产生，增加胃肠壁血管的通透性
ι毒素：E型菌株产生，导致坏死和增加血管壁的通透性
肠毒素：主要由A型菌株产生，为不耐热的蛋白质，℃瞬时被破坏；整段肠毒素肽链嵌入细胞膜，改变了细胞膜的通透性，导致细胞内液体和离子的丢失，引起腹泻
两端略微钝圆的革兰阳性粗大杆菌。芽胞呈椭圆形，直径略小于菌体，位于次极端，但很少能观察到芽胞，无鞭毛，有荚膜
培养特点：厌氧，分裂繁殖周期仅为8分钟；代谢十分活跃，可分解多种糖类，产酸产气
血琼脂平板：多数菌株有双层溶血环，内环是由θ毒素引起的完全溶血，外环是由α毒素引起的不完全溶血
卵黄琼脂平板：Nagler反应，乳白色乳白色浑浊环
庖肉培养基：产生大量气体，肉渣呈淡粉红色，不被消化；
牛乳培养基：汹涌发酵（stormyfermentation）
革兰染色
生物学性状
致病物质
所致疾病
微生物学检查方法
防治原则
食源性肉毒中毒：成人因进食含肉毒毒素或肉毒梭菌芽胞的食物所引起。新疆较多。由发酵豆制品（臭豆腐、豆瓣酱等）引起的占80%以上，发酵面制品（甜面酱等）占10%左右。胃肠道症状很少见，以弛缓性瘫痪为主
婴儿肉毒中毒：食入被肉毒梭菌芽胞污染的食品（如蜂蜜）；常发生在1岁以下、尤其是6个月以内的婴儿，肠道的特殊环境及缺乏能拮抗肉毒梭菌的正常菌群
创伤肉毒中毒：伤口被肉毒梭菌芽胞污染
医源性肉毒中毒：因美容或治疗而应用肉毒毒素超过剂量
吸入性肉毒中毒：可被浓缩成气溶胶形式作为生物武器
剧烈的神经毒素，是已知最剧烈的毒物
结构、功能和致病机制与破伤风痉挛毒素非常相似，前体和裂解后片段的大小也相当
不耐热，煮沸1分钟即可被破坏
革兰阳性粗短杆菌，芽胞呈椭圆形，直径大于菌体，位于次极端，使细菌呈汤匙状或网球拍状。有鞭毛，无荚膜
革兰染色
生物学性状
致病物质——肉毒毒素
所致疾病
免疫性
微生物学检查方法
防治原则
黏液层蛋白A（SlpA）：黏附和定植
细胞表面蛋白84（cellsurfaceprotein84，Csp84）：黏膜裂解酶，降解结肠黏膜
细胞毒素
艰难梭菌毒素A（TcdA）和/或毒素B（TcdB）：是最重要的致病物质；致病岛所编码，属于葡糖基转移酶，可灭活上皮细胞内的Rho蛋白家族，导致细胞凋亡并产生细胞病变效应
艰难梭菌转移酶（CDT），又名二元毒素（binarytoxin）
革兰阳性粗长杆菌；芽胞呈卵圆形、芽胞直径比菌体略大、位于次极端；有周鞭毛
粪-口途径传播,对常用消毒剂、抗生素、高浓度氧或胃酸均有很强抵抗力
革兰染色
致病物质
定义:简称厌氧菌，是指一群只能在无氧或低氧条件下生长和繁殖，利用厌氧呼吸和发酵获取能量的细菌的总称
分类
有芽胞的厌氧芽胞梭菌：仅一个梭菌属；外源性感染；产生外毒素；疾病有特定病型
无芽胞厌氧菌：菌属多；人体正常菌群；机会致病菌；内源性感染；无特定病型
厌氧芽胞梭菌
无芽胞厌氧菌
第十三章分枝杆菌属结核分枝杆菌—人类结核病的主要病原菌
麻风分枝杆菌
非结核分枝杆菌
预防接种卡介苗是目前临床上唯一批准使用的结核病预防疫苗，我国规定新生儿出生后即接种卡介苗，7岁时复种，成人复种没有保护效果
治疗：早期发现和治疗活动性肺结核患者DOTS策略（DirectlyObservedTreatment，Short-Course，简称“督导短程化疗”）一线化疗药物包括异烟肼、利福平、链霉素等；二线药物包括对氨基水杨酸钠、丁胺卡那霉素、卷曲霉素等
直接涂片染色检查
分离培养
动物试验
药物敏感性试验
基因检测
免疫学检查（结核菌素试验、IFN-γ释放试验、抗体检测）
抗酸染色
生物学性状
微生物检查方法
防治方法
自然状态下麻风分枝杆菌只侵害人，引起麻风
主要通过呼吸道、破损的皮肤黏膜和密切接触等方式传播
潜伏期长
发病缓慢，病程长
1.形态与染色：G+,胞内寄生菌，病人标本中其生存与细胞中，胞质呈泡沫状，称泡沫细胞、麻风细胞
2.培养特性：不能人工培养；动物模型：犰狳
3.抵抗力：较强，耐干燥、耐低温
生物学性状
致病性
免疫性（主要是细胞免疫，特点与抗结核免疫相似）
分类
微生物学检查法
防治原则
结核分枝杆菌复合群和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌群的统称，又称非典型分枝杆菌。多存在于自然界、水及土壤等环境中，亦称环境分枝杆菌
毒力较弱，大多不致病，有些是机会致病菌，可引起人类结核样病变、小儿淋巴结炎和皮肤病等
对常用的异烟肼、链霉素等耐药，利福平、乙胺丁醇和异烟肼联合用药以提高疗效
用抗煮沸实验鉴定是否有致病性(致病菌株存活10min)
基因组中G+C的百分比高，介于62%～70%
细胞壁中含有大量脂质，也称为抗酸杆菌
脂质是主要致病物质
生长缓慢，代时为2～20小时
所致感染多为慢性感染过程
共同特点
分类
第十五章动物源性细菌柯克斯体属
巴通体属
弗朗西斯菌属
巴斯德菌属
定义：以动物作为传染源，能引起动物和人类发生人畜共患病的病原菌
布鲁菌属、耶尔森菌属、芽孢杆菌属
其他菌属
第十八章支原体+第十九章立克次体+第二十章衣原体支原体与细菌L型的异同点
常见立克次体的分类、所致疾病和流行环节
第二十一章螺旋体钩端螺旋体(Leptospira)：螺旋细密规则，一端或两端弯曲成钩状，部分钩端螺旋体等对人和动物致病
密螺旋体属(Treponema)：螺旋较为细密规则，两端尖细，苍白密螺旋体苍白亚种、苍白密螺旋体极细亚种和品他螺旋体对人致病
疏螺旋体属(Borrelia)：3-10个稀疏不规则螺旋，伯氏疏螺旋体、回归热螺旋体、赫姆疏螺旋体和奋森疏螺旋体对人致病
生物学性状
分类及依据
定义：一类细长、柔软、弯曲、运动活泼的原核细胞型微生物，生物学地位介于细菌与原虫之间
生物学特性：基本结构及生物学性状与细菌相似，有原始核质、类似革兰阴性菌的细胞壁、二分裂方式繁殖、对多种抗生素敏感
分布与致病：分布广泛，种类繁多，部分螺旋体可引起人类疾病
形态与结构特点：菌体细长、弯曲有螺旋，内外膜之间有内鞭毛
分类及依据（菌体大小、螺旋数目、螺旋规则程度和螺旋间距）
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